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Latin American Journal of Biotechnology and Life Sciences
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2020.05.04.21
Files > Volume 5 > Vol 5 No 4 2020
REPORTE DE CASOS / CASE REPORTS
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Coexistencia de hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y tromboembolia pulmonar en paciente con COVID-19. Reporte de un caso.
Coexistence of accident aneurismatic subarachnoid hemorrhage and pulmonary thromboembolic in a patient with COVID-19. Report of a case.

Jorge Luis Vélez Páez1,a,b, Santiago Xavier Aguayo Moscoso1,a, Christian Leonardo Mora Coello1,3, Wilson Daniel Alava Muñoz1,2, María José Proaño Constante1,3, Erika Lizeth Sananay Auquilla1,3
Available from: http://dx.doi.org/10.21931/RB/2020.05.04.21  (registering DOI)

RESUMEN
El COVID-19 es causado por el SARS-CoV2, un coronavirus beta, que actualmente es responsable de una pandemia con alta tasa de contagiosidad y mortalidad a nivel mundial.
Este virus, a más de su impacto a nivel pulmonar, puede desencadenar una tormenta de citocinas proinflamatorias que dañan el endotelio vascular generando endotelitis, disfunción endotelial y alta prevalencia de eventos trombóticos. Clínica y analíticamente la expresión de este fenómeno se evidencia con niveles elevados de dímero D, trombosis venosa y/o arterial, embolia pulmonar, enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares y trombosis microvascular difusa. Dado que el endotelio es un órgano vital en la regulación del tono vascular y la homeostasis, su afectación conduce a vasoconstricción, isquemia, infarto e inflamación y esto posiblemente cause debilitamiento de su estructura.
En él siguiente reporte de caso, narramos la historia de un paciente con neumonía por SARS-CoV2, que presentó concomitancia de alteraciones endoteliales hemorrágicas y trombóticas, expresadas por una hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y una tromboembolia pulmonar submasiva.
Palabras claves: SARS-CoV2, COVID-19, hemorragia subaracnoidea, aneurisma cerebral, tromboembolia pulmonar. (Fuente: DeCS BIREME)

ABSTRACT

COVID-19 is caused by SARS-CoV2, a beta coronavirus currently responsible for a pandemic with a high rate of contagiousness and mortality worldwide.
In addition to its impact at the lung level, this virus can trigger a storm of proinflammatory cytokines that damage the vascular endothelium, generate endothelium, endothelial dysfunction, and a high prevalence of thrombotic events. Clinically, this phenomenon's expression is evidenced by high D-dimer levels, venous and arterial thrombosis, pulmonary embolism, cerebrovascular and cardiovascular diseases, and diffuse microvascular thrombosis. Since the endothelium is a vital organ in regulating vascular tone and homeostasis, its involvement leads to vasoconstriction, ischemia, infarction, and inflammation, which possibly causes a weakening of its structure.
In the following case report, we narrate the history of a patient with SARS-CoV2 pneumonia, who presented concomitance of hemorrhagic and thrombotic endothelial alterations, expressed by an accidental aneurysmal subarachnoid hemorrhage and submassive pulmonary thromboembolism.
Keywords: SARS-CoV2, COVID-19, subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, pulmonary thromboembolism. (Source: MeSH NLM)
INTRODUCCIÓN

El COVID-19 es causado por el SARS-CoV2, un coronavirus beta, que actualmente es responsable de una pandemia con alta tasa de contagiosidad y mortalidad a nivel mundial.1 El impacto pulmonar de ésta enfermedad está dado por hipoxemia secundaria a daño alveolar directo y aumento de los productos de degradación de la fibrina2, especialmente el dímero D3,4; por lo que los síntomas de enfermedad embólica pulmonar y neumonía viral suelen coexistir y solaparse en algunos casos.5-7
Este virus, a más de su impacto a nivel pulmonar, puede desencadenar una tormenta de citocinas proinflamatorias que dañan el endotelio vascular generando endotelitis, disfunción endotelial y alta prevalencia de eventos trombóticos8. Clínica y analíticamente la expresión de este fenómeno se evidencia con niveles elevados de dímero D, trombosis venosa y/o arterial, embolia pulmonar, enfermedades cerebrovasculares, cardiovasculares y trombosis microvascular difusa. Dado que el endotelio es un órgano endocrino, paracrino y autocrino dinámico con un papel vital en la regulación del tono vascular y la homeostasis, su afectación conduce a vasoconstricción, isquemia, infarto e inflamación y esto posiblemente cause debilitamiento de su estructura.9,10
En el siguiente reporte de caso, narramos la historia de un paciente con neumonía por SARS-CoV2, que presentó concomitantemente alteraciones endoteliales hemorrágicas y trombóticas, expresadas por una hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y una tromboembolia pulmonar submasiva.

CASO CLÍNICO

Varón de 63 años, con antecedentes de tabaquismo desde hace 40 años (Índice de paquete año 40). Acudió por tos seca y alza térmica de 6 días de evolución que se agrava y progresa a taquipnea, desaturación de oxígeno (O2) hasta 83% y disnea. No antecedente de eventos traumáticos ni compromiso neurológico.
Ingresó por emergencia, donde pese a administración de O2 a alto flujo no mejoró su oxigenación y persistió con taquipnea, por lo que en 12 horas ingresó a ventilación mecánica invasiva, requirió alta concentración de O2 (FiO2 75%) y elevada presión positiva al final de la expiración (PEEP) 14cmH2O, por ello fue transportado a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) a las 72 horas de ingreso hospitalario.
En UTI, fue admitido bajo sedación y analgesia profunda más relajación muscular, RASS-3, pupilas de 2mm, con reflejo fotomotor, oculocefálico y corneal presente bilateralmente. Signos vitales de ingreso: TA 140/78mmHg, TAM 102mmHg, FC 62, FR 24, SO2 98%, sin requerimiento de vasopresores y bajo ventilación mecánica invasiva, en secuencia mandatoria continua, controlada por presión, con PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg pese a FiO2 de 100% y PEEP de 15, por lo que se procedió a ventilación en posición prona. Recibió cobertura antimicrobiana empírica con aminopenicilina más macrólido, además corticoides y anticoagulación por valores elevados de dímero D y ferritina respectivamente. (Tabla 1)


Tabla 1. Analítica de ingreso a la unidad de terapia intensiva.
Después de 48 horas de ventilación en prono, se evidencia bradicardia sinusal de 24 horas de evolución (Figura 1), con frecuencia cardíaca de 33 lpm sin compromiso en la hemodinamia; mejoró su oxigenación, con PaO2/FiO2 de 194 mmHg y con PEEP < 10mmHg por lo que se indicó despronación y retorno al decúbito supino. Posterior a la despronación presentó parada cardiorrespiratoria de 1 minuto con retorno de la circulación espontánea luego de aplicar protocolo de reanimación cardiovascular avanzada.


Figura 1. Elecardiografía al ingreso (A) y al momento de la bradicardia (B), que muestra frecuencias cardíacas de 53 y 33 latidos por minuto respectivamente.
Posterior al evento de parada cardiaca; se encontró midriasis pupilar bilateral de 5 milímetros y ausencia de reflejos del tallo encefálico, por lo que, se solicitó estudios de imagen cerebral y pulmonar.
La tomografía simple de cráneo mostró una hemorragia subaracnoidea temporo-parietal derecha y frontal izquierda (Figura 2).

Figura 2. Tomografía simple de cráneo que muestra hemorragia subaracnoidea temporo-parietal derecha y frontal izquierda (flechas rojas).
   
          Posteriormente se realizó una angiotomografía cerebral que reveló una imagen hiperdensa de 6.1x5x5.4 centímetros, volumen aproximado 316 mililitros con relación a sangrado que se extiende hacia sistema ventricular, que desplaza la línea media hacia la izquierda 8.8 milímetros (Figura 3A); una dilatación aneurismática de base ancha 3.5 milímetros, saco aneurismático 4.6x3.8 a nivel de arteria cerebral media derecha en la bifurcación hacia segmento M2. (Figura 3B). Y la angiotomografía de tórax mostró defectos de llenado a nivel de la rama terminal de la arteria pulmonar derecha en relación con tromboembolia pulmonar aguda. (Figura 3C).